在糖尿病患者初诊和复诊时,诊室中唯一不能缺少的往往就是血压计和听诊器。其它设施还可以包括体重仪,血糖仪,尼龙单丝(测神经敏感度)以及叩诊锤、小型便携式多普勒仪(探知足背动脉,测定踝动脉血压用)等。无论怎样,测血压是最必不可少的,为什么呢?我看过的糖尿病患者中,根据个人经验,往往有50-70%上下的人会有间断性或持续性高血压。按照高血压的定义,这些人是符合的。我虽是治血糖的糖尿病专科大夫,却也不能坐视患者的高血压不管。随诊下来,也积累了一些糖尿病患者控制血压的体会,愿意跟糖友和同行们分享一下。一般常见的高血压按发生持续度可分为持续性和发作性两种。持续性高血压往往需要按时服药。而最让人困惑的往往是发作性高血压,是否用药常会十分纠结:有些用了药的,发现血压在一天之内或一年之内有波动,用药怕把血压降得太低会引起脑供血不足(头晕或视物欠清);不用药又怕时间长了对心脑血管有损。对于高血压,除了把它作为一种疾病来看待之外,还应该考虑它是一种征象。换句话说应考虑是什么引起了高血压。当然有些人的高血压有遗传性。这样的人,父母双方往往至少有一方有高血压。还有一些人的高血压是别的因素引起或加重的,搞清这些因素也十分重要。这些因素有哪些呢?以下共分九个方面分述。一、[饮食不当引起的高血压]饮食中含盐量较高,口味较重。中国北方地区的饮食含盐量可达长江以南地区的2-3倍,而北方的高血压患病率也显著高于南方。饮食中含盐量较多,会产生使水分更多滞留体内的作用,从而使血压增高,这就是水钠潴留现象导致的高血压。另外有些人吃肉(蛋白质)较多,每日摄入蛋白质过量,蛋白质消化成氨基酸在血液中形成十分浓稠的(肉汤样)的血流,这样的血流同时需要大量水分来稀释(吃肉多的人往往很“叫水”)。这部分用来稀释的液体会一直滞留在血管内(使血容量显著增加,血压升高),直到身体把这部分肉消化吸收完成。而这往往需要10个小时以上的时间。这段时间血压可能都会高于吃肉少的时候。有些人每天需要外出应酬,酒肉不断,血压也就自然没有下降的机会了。时间长了,动脉由于长期高血压产生了动脉硬化,血压就被固定住,不会再下来了。只有靠用药才能使血管扩张,血压下降。[建议]少盐,可用酸味补充一定的口味,咸菜适当吃,不要过量,逐渐养成“口淡”的饮食习惯。减少饮食中过多的肉类,学会在“和平年代”和“富足年代”生存,别只知吃肉而不知其后果。吃肉后的代价往往比肉贵得多,感觉也不会像吃肉那么愉快。但也不一定要纯吃素哦,凡事适度为好。二、[紧张和焦虑引起的高血压]常有一些患者存在紧张性高血压,一面对医生就发生“白大衣性”高血压。如果数他们的心率会发现,往往有心率偏快的现象,比如高于90-100次/分。这种高血压是交感神经兴奋引起的。[建议]学会用调整呼吸(加深呼吸)来缓解紧张情绪,平时注意主动舒缓情绪,包括听音乐、练书法、养宠物、做冥想都是不错的选择,最主要的还是不要把生活节奏调到自己无法接受的程度,注意劳逸结合。有时容易紧张不过是表面现象,其本质可能是进食不足,劳累过度,身体透支等。当然多次测量血压,取平均值也是能去除偶然紧张因素的方法。三、[测量方法不当引起的高血压]有些人测血压时没有坐直身体,胸腔受限,呼吸不畅会使血压增高;有些人测血压时翘二郎腿使下肢供血受限,回流受阻,导致血压升高;有些人测血压时没有正常呼吸,憋气使血压升高。[建议]首先了解这些会使血压测出高值的因素,在现实生活中应避免这些引起血压升高的姿势,平时无论站位还是坐位,都要尊古人训:“站如松”,“坐如钟”。看来挺直胸膛,维持呼吸顺畅,对避免血压升高也有好处。同时应尽量改掉翘二郎腿这一不利于健康的习惯。四、[活动不足引起的高血压]常看到一些平时活动很少,需职业性久坐的一些中青年糖尿病患者,不仅上班坐着,上下班开车也是坐着,每天走路不超过2000步。他们的血压常表现为低压或舒张压较高(比如130/100mmHg)。身体在缺乏活动的情况下,血流缓慢,再加上呼吸幅度相对小(运动时单位时间吸入的氧气是静态的5-10倍,静态较少),吸入的氧气较少,身体各脏器,包括脑等重要脏器缺血缺氧也是常态。这样身体就不得不升高血压以保证重要脏器的供血供氧。时间长了,血压高也就成了常态。[建议]上班族、久坐族每天应加强走路,最好每天能达到8000-10000步,也就是除了日常工作生活中那2000-3000步,差不多还要单独再去走6000-7000步。如走得快的,大概需要1小时左右。如果走,最好能在室外,这样空气新鲜些。如在家里或健身房用跑步机走,就需要开窗通风,这样改善缺氧的效果会更好。能跑步的人也可以走跑结合,这样有利于心肺功能的改善。走跑后,做操也会改善全身躯干及四肢的状态,循环好了,血压自然会相对较好。运动之初应循序渐进,不要冒进,觉得心慌应及时休息,避免过度增加心脏负担。五、[环境缺氧引起的高血压]目前有不少人处在居室或办公室缺氧的条件下:冬天怕冷不敢开窗;夏天怕空调费电不敢开窗;家住高层嫌风大不愿开窗;住低层嫌吵不肯开窗;家里有个阳台都要封起来利用上,这样想痛痛快快吸个新鲜空气就变得越来越奢侈了。很多写字楼都是智能大厦,每层楼可开的窗户少而又少,甚至有完全封闭,必须仅靠新风系统换气的大厦。还有百货商场、大型超市也常常是封闭的,需要靠空调换风,如新风比例不足或换风慢往往会使身处其中的人不足半小时就陷入脑缺氧状态,这时缺氧会使交感神经兴奋,使身体发热,血压也会升高。症状会感觉头晕,不少人认为这是血压高引起的头晕,其实这里的因果刚好相反,是缺氧头晕引起的血压高。[建议]经常注意开窗通风,即便是冬天,也应该经常开窗开门,待空气换得差不多了再关门窗。如果人多换气的频率就应该在每小时1-2次(当然持续换气更理想,但往往这样保温又有问题)。同时在封闭环境待1小时以上应争取到空气新鲜的地方待几分钟,相当于“课间休息”。为了提高这几分钟的吸氧效率,可以采用小跑、跳跃、深呼吸等方法。同时呼吁学校等人员密集的场所应有开窗换气的责任人,老师应督促学生在课间休息时尽量不要在室内,多出去呼吸新鲜空气有利于缓解疲劳,减少全身各部位缺氧的发生。这一举措对有些血压容易升高的人,也有利于血压的控制。六、[降糖不当引起的高血压]有些糖尿病患者本可以使用口服降糖药达到良好的血糖控制,却因怀疑口服药“损伤肝肾”而提前使用了胰岛素。由于胰岛素单独使用有时很难长期稳定控制血糖,因此常须不断增加胰岛素的剂量。大剂量的胰岛素引起水钠潴留现象相对比较明显,因此大剂量使用胰岛素者血压常常相对较高(比合理调配降糖药,减少胰岛素用量后)。而且大剂量胰岛素更容易产生低血糖反应(有时查血糖的绝对值并不低),常见于餐后3-4小时或下餐前出现交感神经兴奋表现(全身发热、出汗、心率加快以及血压增高等)。还有些患者为了使血糖尽可能“正常”,采用了不适当的血糖控制标准(过严),致使降糖药物使用过度或饮食控制过度。这样身体对现有的血糖标准并不适应,也会产生明显的交感兴奋作用,使血压升高。[建议]联合使用降糖药物,尤其应该首先考虑低血糖较少,用后血糖波动不大的降糖药。如二甲双胍等。另外制定降糖标准应避免一刀切的单纯思维。更多地从糖尿病患者的主观感受入手,仔细分析,兼顾餐前血糖和餐后血糖以及血糖下降速度,同时兼顾患者的年龄、病程、进食以及合并症等情况。七、[体重超标引起的高血压]有些患者年龄不大,高血压家族史也没有,却年纪轻轻就发现血压较高。由于胖人的血容量随着体重的增加也会增加(有点像怀孕的人),血容量增加会使血压也相应增加。但毕竟心脏和血管还是原来的,为适应这种肥胖的变化,会付出高昂的代价。同时夜间打鼾,呼吸暂停,睡眠缺氧在胖人也是常态,这也会使夜间乃至全天血压居高不下。时间长了,动脉硬化和冠心病自然不期而至。[建议]积极减肥,给心血管松绑。但注意减肥应在适当控制饮食和增加运动基础上逐步推进,不应急功近利,图谋速减,贵在坚持,并无捷径。八、[天气变化引起的高血压]每到气温或天气变化明显时,就会发现患者的血压存在比较同一的变化规律。比如天气晴朗,气温适宜时血压都比较理想。天气骤冷或变阴,血压会比较高。常有一些患者提到,到天热的地方住一段,血压就比较好,降压药也可以减掉一部分或完全停掉。到冷的地方,只需几天,血压就升高了。其实“天人合一”在这里体现得十分透彻。人体是自然的一部分,也是自然变化的晴雨表。每年的11月初立冬后,2月立春前后,5月初立夏后,8月初立秋后,在节点附近血压变化会比较突然,有时不及时调整用药常会有身体的明显变化,这些时间点前后也常常是急诊室忙碌的时节。这里面只有立夏后血压会显著下降,有时降压药需适当减少,而在立秋到中秋这段时间往往需逐渐恢复减去的降压药。在11月到2月之间是每年血压最高的时间段,这段时间血压和心脏需要密切关注。[建议]顺应气温、昼夜温差的变化,及时增减衣物,注意保暖。比如下午4:00到4:30,常常是气温的拐点,这一拐点又是导致傍晚血压升高的重要因素。在此之前提前用药(根据药物起效时间不同而有分别),往往十分必要。有些患者喜欢把一天中的第二次药放到晚饭后服用,认为这样有利于控制夜间的高血压,其实更多的可以考虑提前一些,也不会影响夜间和次晨的血压。九、[睡出来的高血压]有些年龄较大的人常抱怨自己有时会半夜醒来,胸闷气短,一测血压奇高无比,有些人不得不火速“到急诊报到”。人在睡眠时呼吸较慢(平时每分钟16-20次,睡眠时常常不足10次),心率也比较慢(清醒时多数人每分钟60-100次,睡眠时有些人只有40-60多次)。这时血液流速较慢。如果有心脑血管动脉硬化,以及斑块形成导致某些部位容易缺血时,这些部位得到的血液和氧供就会更少,甚至有些末梢或局部区域会有“断流“的危险。这时候这些面临危机的组织器官会发出求救信号,通知身体升高血压,迅速改善缺血缺氧状态。因此这种的反常性高血压(正常应该白天高晚上低),降压是需要的,但不能过度降低(常常也无法单纯用降压药达到目的),更重要的是考虑改善血液黏稠度,尽量缩小和稳定血管斑块,改善血管通畅度,此举称为“大禹治水”法。有些人肥胖,夜间打鼾明显,造成夜间睡眠时重度缺氧,也会导致血压居高不下。[建议]对于老年性睡眠时反常性高血压,应改善血液循环,争取稳定或缩小斑块,降低血液黏稠度。血管通畅一点,血压就可以下降一些。对于肥胖性睡眠呼吸暂停综合征患者,减肥才是生存的硬道理。我们在面对高血压时,首先应该搞清楚有哪些容易引起高血压的因素,除了服降压药外,还要努力祛除影响血液循环、使血压被迫升高的因素。并非只要服降压药,就安全无忧了。如果影响循环的因素不被控制或祛除,有些人的血压即便用降压药也很难控制到理想状态。还要根据不同的身体状态、一天中的不同时间、一年中的不同季节和不同节气反复测定血压,做好记录。经过摸索,找出血压的变化规律,据此及时调整生活状态,调整降压药物(常需要医生指导)。控制血压的主动权掌握在患者自己手里,自己有多认真,有多细心,健康就多有保证。糖尿病患者的高血压更需要关注,更有难度又亟待解决。在使用降糖药物方面,也需要权衡利弊。惟血糖是瞻,其他不管不顾,常常顾此失彼。切不可只顾血糖而失血压,失心脑甚至失生命。这就需要反复权衡,多做分析和比对。为了达到这个目的,还是要多观察,多动脑子。祝患友们身体健康,早日成为驾驭自身健康的行家。(全文完)本文系李文慧医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。李文慧大夫更多文章请关注“北京协医惠康”公众号。
甲状腺结节是内分泌系统的多发病和常见病,其中5%~15%为甲状腺癌。许多甲状腺癌患者,以及极少部分良性甲状腺结节患者会采取全/近全甲状腺切除术,术后需要每天服用甲状腺激素治疗。甲状腺和碘关系密切,那么甲状腺全切后,可以吃含碘的食物吗?一、甲状腺全切后为什么要补充甲状腺激素?甲状腺的功能主要是合成和分泌甲状腺激素,甲状腺好比是一个“工厂”,而碘是合成甲状腺激素的“原材料”。甲状腺激素对人体的生长发育和能量代谢至关重要,当甲状腺全部切除后(或近乎全部切除后),人体就无法合成甲状腺激素,因此:1、对于良性甲状腺结节患者,甲状腺全切后,补充甲状腺激素的目的是维持生理需要;2、对于甲状腺癌患者,甲状腺全切后,补充甲状腺激素的目的一方面是维持生理需要,另一方面是抑制肿瘤生长(也叫TSH抑制治疗);二、甲状腺全切后有必要补“碘”吗?上面说到,碘是合成甲状腺激素的“原材料”,甲状腺是合成甲状腺激素“工厂”。“工厂”已经不存在了,补充再多的“原材料”(碘)也无法生产出甲状腺激素。因此甲状腺全部切除后,人体对于碘几乎没有需求,没有必要刻意摄入含碘的食物。但也没有必要刻意排斥含碘的食物,甲状腺全部切除后,人体摄入的碘由小肠吸收入血,无法被利用和储存,多余的碘会被肾脏排出体外。三、既然多吃的碘可顺利排泄,那么甲状腺全切后含碘食物可以尽情享用吗?话说:世间万物,唯爱与美食不可辜负!有些人特别钟情于海产品,手术前一直控制海产品的摄入,甲状腺全切后是不是可以大快朵颐呢?NO. NO. NO!2018年5月15日,《中国居民补碘指南》权威发布,18岁以上的成人推荐每日碘摄入量为120ug,可耐受最高摄入量是600ug。甲状腺全切后,高碘摄入会有什么危害目前尚没有研究报道。然而高碘摄入与甲亢及甲状腺肿关系密切,因此推测,甲状腺全切后高碘摄入可能会对残存的少量甲状腺产生不良影响。所 以:1、对于良性甲状腺结节患者,甲状腺全切后,建议正常饮食,可以不吃含碘食物,也可以适量吃一些含碘食物。2、对于甲状腺癌患者,甲状腺全切后:(1)如果需要进一步接受放射碘(131-I)治疗,治疗前需要低碘饮食(每天碘的摄入量<50ug)至少1~2周,并且治疗等待期内须避免应用含碘造影剂和药物如胺碘酮等。(2)如果不需要放射碘(131-I)治疗,建议正常饮食,可以不吃含碘食物,也可以适量吃一些含碘食物。本文系项守奎医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
胆固醇高忌食食物有哪些? 胆固醇在身体内有重要生理功能,现代医学早已证明,胆固醇过高或过低都会影响身体健康,这就要求我们在平时饮食中要注意适量摄取胆固醇。要做到这一点,首先我们要了解胆固醇高的食物有哪些?健康专家将生活中比较常见的富含胆固醇高的食物归纳如下,供朋友们作为参考吧。 动物性食物(鱼肉蛋奶等)普遍含有胆固醇,植物性食物则普遍不含胆固醇。以下日常食物含有大量胆固醇,应引起高度注意: 1.猪脑羊脑(其他动物脑也类似)中含胆固醇极多,堪称冠军,每100克猪脑含有胆固醇2571毫克(羊脑是2004,牛脑是2447)。所幸吃猪脑并不常见。如果吃动物脑的话,以每年不超过一二次为宜。 2.动物内脏,如猪肾、猪肝、猪肺、猪脾、猪肠(牛、羊、鸡、鱼等动物内脏亦同)含有较多胆固醇,大致含量是每100内脏含200~400毫克胆固醇。所以,动物内脏应尽量少吃。如果要吃动物内脏的话,以每月不超过2次为宜。 3.鸡蛋蛋黄(其他蛋类如鸭蛋、鹅蛋、鹌鹑蛋等亦同)中含有大量胆固醇,且主要集中在蛋黄中。一个鸡蛋(以50克计)含胆固醇292.5毫克。所以,中国营养学会发布的《中国居民膳食指南2007》建议普通成年人每天吃0.5~1个鸡蛋。高血脂患者保险起见,每周不要超过2、3个鸡蛋(黄)。 4.鱿鱼(或乌贼鱼)每100克鱿鱼(鲜重,水分含量80.4%)含胆固醇268毫克。如果要吃鱿鱼的话,以每周不超过一、二次为宜。 5.贝壳类,如鲜贝、赤贝、牡蛎、扇贝、鲍鱼、蛤蜊、螺类等通常含有较多胆固醇,其含量一般在100~200毫克/100克。这类食物价格较高,或资源有限,消费量不大。 6.其他,奶油、黄油、羊肉、猪油、牛油等动物油脂中含有较多胆固醇。而且,这些油脂中的饱和脂肪酸还可以促进肝脏合成更多的胆固醇。因此,应避免食用动物油脂。 富含胆固醇的食物已如上述。当然,控制胆固醇摄入仅仅是预防血液胆固醇升高以及使升高的胆固醇下降的措施之一,并不是全部。虽然,饮食中胆固醇摄入并不是血液中胆固醇的主要来源,但控制饮食中胆固醇的摄入(避免摄入过多胆固醇)仍然是防治血脂异常、高血压、冠心病、动脉粥样硬化等心脑血管疾病的重要措施。 世界卫生组织(WHO)、美国心脏病协会(AHA)和中国营养学会等权威机构均建议普通成年人每天摄入的胆固醇不宜超过300毫克。2007年5月卫生部心血管病防治中心发布的《中国成人血脂异常防治指南》则要求高血脂者把胆固醇摄入量控制在每天200毫克以下胆固醇高常用食物有哪些? (1)保持热量均衡分配,饥饱不宜过度,不要偏食,切忌暴饮暴食或塞饱式进餐,改变晚餐丰盛和入睡前吃夜宵的习惯。 (2)主食应以谷类为主,粗细搭配.粗粮中可适量增加玉米、莜面、燕麦等成分,保持碳水化合物供热量占总热量的55%以上。 (3)增加豆类食品,提高蛋白质利用率,以干豆计算,平均每日应摄入 30g以上,或豆腐干45g或豆腐75——150g。 (4)在动物性食物的结构中,增加含脂肪酸较低而蛋白质较高的动物性食物,如鱼、禽、瘦肉等,减少陆生动物脂肪,最终使动物性蛋白质的摄入量占每日蛋白总摄入量的20%,每日总脂肪供热量不超过总热量的30%。 意见建议: (5)食用油保持以植物油为主,每人每日用量以25——30 g 为宜。 (6)保证每人每日摄入的新鲜水果及蔬菜达400 g 以上,并注意增加深色或绿色蔬菜比例。 (7)减少精制米、面、糖果、甜糕点的摄入,以防摄入热量过多。 (8)膳食成分中应含有足够的维生素、矿物质、植物纤维及微量元秦,但应适当减少食盐摄入量。 (9)少饮酒,最好不饮。 (10)少饮含糖多的饮料,多喝茶;咖啡可刺激胃液分泌并增进食欲,但也不宜多饮。 ************ **验方疗法:吃好菜 降血脂 ***************************** 芹菜黑枣汤 原料 水芹菜500克,黑枣250克。 制作 将黑枣洗净去核,与芹菜段同煮。 功效 补肝益肾、降压降脂。 主治 适用于肝肾不足、虚阳上亢型的高脂血症。 按语 本食疗方对高脂血症者有较好的辅助治疗作用。芹菜味甘性凉,具有清肝热、平肝阳之效,有明显的降血压和降血脂功能;黑枣性味甘温,能滋补肝肾,润燥生津。二物配用,共奏补肝肾、降血脂、降血压之功;临床以阴虚阳亢型的高脂血症、高血压者尤为适宜。 首乌黑豆乌鸡汤 原料 何首乌15克,黑豆50克,大枣10枚,乌骨鸡1只,黄酒、葱、姜、食盐、味精各适量。 制作 乌骨鸡去毛及内脏,将何首乌、黑豆、大枣分别用清水洗净,置于鸡腹内,将鸡放锅内,加适量清水、黄酒、葱段、姜片及食盐,大火烧沸后,改用小火煨至鸡肉熟烂,加入少许葱花、味精调味即可。1~2周食用1剂。功效滋阴血、补肝肾、降血脂。 主治 适用于肝肾不足、阴血亏虚型高脂血症。 按语 本方有较好的补虚作用,为治高脂血症的常用药膳。方中何首乌药性平和,有良好的补肝肾、益精血作用;黑大豆既补肾阴、润肾燥,又健脾肾、利水湿,有良好的滋补抗衰功能;乌骨鸡补而不腻,温而不燥,能补阴血、填精髓,主疗虚损诸症。三物并施,补力大增,共奏滋阴养血、补益肝肾和降低血脂之功。 素烧冬瓜 原料 冬瓜200克,素油、精盐、葱花、味精各适量。 制作 将冬瓜去皮、瓤、子,切成长方块。烧热锅后投入冬瓜块煸炒,加精盐和适量水,煮烂后再重新调味。 功效 利水消肿、降脂减肥。 主治 适用于各型高脂血症者,本食疗方为治高脂血症、体形肥胖者的理想佳蔬,经常服食,还可减肥增健。 黑木耳豆腐汤 原料 黑木耳10克、嫩豆腐250克、胡萝卜30克、水发香菇150克。 制作 黑木耳用温水泡发,去杂质后洗净;豆腐切成小块,胡萝卜、香菇洗净切成小丁。先在烧锅内加入鲜汤一碗,把黑木耳、胡萝卜、香菇倒入,加姜、葱、盐,烧沸后放入豆腐、味精,淋上麻油即可。 功效 健脾除湿、通便降脂。 主治 适用于各型高脂血症者。本膳既能益中气、除湿浊、通大便,又可软化血管、降血脂、降血压,老年人经常服用,可达到预防和治疗心脑血管疾患的双重作用。 此外,蜂胶对血脂具有很好的调节作用,对高血脂、高胆固醇、动脉粥样硬化有预防作用,并有明显防止血管内胶原纤维增加和肝内胆固醇堆积的作用。蜂胶能有效地降血脂,这完全是归功于蜂胶中的黄酮类化合物、萜烯类和多种活性成分。蜂胶可改善血管的弹性和渗透性,舒张血管,清除血管内壁积存物,净化血液,降低血液粘稠度,改善血液循环状态和造血机能,有效地防止动脉粥样硬化,抗脑血栓形成,保护心脑血管。 *****************具有降血脂作用的食物****************************** 玉米:含有丰富的钙、镁、硒等物质以及卵磷脂、亚油酸、维生素E,它们均有降低血清胆固醇的作用。 燕麦:含有极丰富的亚油酸,占全部不饱和脂肪酸的35%-52%;维生素E含量也很丰富,而且燕麦中含有皂甙素。它们均有降低血浆胆固醇浓度的作用。 牛奶:含有羟基、甲基戊二酸,能抑制人体内胆固醇合成酶的活性,从而抑制胆固醇的合成,降低血中胆固醇的含量。此外,牛奶中含有较多的钙,也可降低人体对胆固醇的吸收。 洋葱:其降血脂效能与其所含的烯丙基二硫化物及少量硫氨基酸有关。这些物质属于配糖体,除降血脂外还可预防动脉粥样硬化,对动脉血管有保护作用。还含前列腺素A,有舒张血管,降低血压的功能。 大蒜:大蒜的降脂效能与大蒜内所含物质--蒜素有关。大蒜的这一有效成份有抗菌、抗肿瘤特性,能预防动脉粥样硬化、降低血糖和血脂等。 杏仁:杏仁不含胆固醇,仅含7%的饱和脂脂酸。高血脂病人病天吃30g杏仁,可替代含高饱和脂肪酸的食品。 菊花:有降低血脂功效和较平稳的降血压作用。老年人在绿茶中掺杂一点菊花,对心血管有很好保健作用。 鸡蛋:过去认为鸡蛋含胆固醇量高,多吃易致冠心病。现已证实鸡蛋含有卵磷脂,能使人体血中胆固醇和脂肪保持悬浮状态而不在血管壁沉积,从而有效降低血脂水平。建议每天吃一个鸡蛋为宜。 大豆:含有丰富的不饱和脂防酸,维生素E和磷脂。高胆固醇患者每天食用大豆蛋白质60~100g,约有90%的人会痊愈或好转。 凉拌芹菜:取芹菜梗200g,海带100g,黑木耳50g,先将黑木耳和海带用水洗净切丝、用沸水焯熟,嫩芹菜梗切3cm长,沸水稍煮捞起。上述原料冷却后加调料拌和,主治高血脂症、高血压病。
1. 什么是甲状腺结节?甲状腺内的肿块统称为甲状腺结节,是最常见的一种甲状腺病症。触诊发现的结节约有3%~7%,而超声检查可以发现20~76%的受检者有结节。女性较男性多见(4:1),中老年较青少年多见,因此中年以后的女性经超声检查发现甲状腺结节相当多。其实结节只是肿瘤、囊肿、炎性团块或其他疾病引起的甲状腺肿物的一种形态描述。甲状腺结节有良性及恶性之分,但却没有特异的临床表现,有的良性结节生长较快有些象恶性肿瘤,而有的恶性肿瘤生长缓慢又类似良性结节。因此,要确定甲状腺结节的性质不能单凭体检或超声检查,还需要结合病史、体检、化验检查,甚至病理检查才能判断。当然,客观地说,绝大多数甲状腺结节是良性的,恶性仅占5%。而且即使是恶性甲状腺结节,其侵袭性也比肺癌等小得多。所以一旦发现有结节,不必恐慌,千万不要草木皆兵。2. 为什么会长甲状腺结节?甲状腺结节的病因复杂,目前认为与放射性接触、自身免疫、遗传、碘摄入等因素有关。辐射接触史是甲状腺癌的一个重要致病因子,儿童期接受照射剂量10~1000rad的个体,甲状腺癌的发病率较高。自身免疫性甲状腺炎患者易发甲状腺结节。除家族性髓样癌以外,目前并没有证据表明其它甲状腺癌有遗传性,仅有约7%的甲状腺乳头状癌患者可能有家族遗传倾向。严重碘缺乏可引起地方性甲状腺肿,但碘摄入过多同样会引起多种甲状腺疾病,如甲状腺功能异常和甲状腺结节。3. 甲状腺结节会影响健康吗甲状腺结节是否影响健康,取决于结节的病理性质、大小、生长方式和功能。所谓的病理性质,简而言之就是通常人们常说的良性或恶性,当然这只是大的分类,细分每个大类中还有不少小类;总的来说恶性会危害我们的健康,而良性至多会引起某些不适症状。炎症性的结节,如亚急性甲状腺炎会有发热和颈部疼痛的症状;如果结节过大或者呈侵袭性生长,则可能会压迫食管、气管、神经,导致吞咽困难,呛咳,呼吸困难和声音嘶哑等相应的症状;如果结节能够自主分泌甲状腺激素,那就会出现心慌、怕热、多汗、善饥、消瘦等甲亢的相应症状;如果合并了甲状腺机能减退,那就可能出现畏寒,浮肿,记忆力减退等表现;如果甲状腺结节发生坏死出血,颈部肿块会突然增大并可引起疼痛。当然,绝大多数的良性结节不引起任何主观不适症状,可以与您和平共处。4. 怎样能发现甲状腺结节?体检时医生对颈部的触诊是甲状腺结节的主要检出方法,也是最简单方便的方法。但是体检存在一定的局限性,因为触诊只能发现较大的或者表浅的结节,而检查者的经验对结节的检出率也会有影响。如果结节的位置较深,或者结节较小,质地与腺体的差别不明显,那么单凭触诊很可能会漏诊。B超有理想的分辨率,可检出直径2mm的微小结节,提高了甲状腺结节检出的灵敏度。B超不仅能提供结节的大小、质地、边界、钙化情况和血流信号等重要的信息,而且无创、快捷,价格也不贵,因此既可以作为结节的诊断依据,也可用来随访结节的生长情况。CT和MRI检查对甲状腺结节的诊断价值并不优于超声检查,因此不常规使用,仅当结节位于胸骨后不能被经颈超声发现时,或需要了解结节与周围组织的关系时才考虑使用。因为甲状腺含碘,与周围组织具有天然的对比度优势,通常CT平扫即可获得清晰影像;由于含碘造影剂可能会对甲状腺功能造成影响,因此对合并甲状腺功能异常的结节患者应避免增强扫描,只在必要时采用。5. 发现甲状腺结节后应该怎么办?发现甲状腺结节后应该去内分泌专科医生那儿就诊。详细的病史询问有助于对结节性质的判断。如有甲亢症状的结节可能是高功能腺瘤,或是亚急性甲状腺炎和桥本甲状腺炎早期;伴有甲减的结节,一般为亚急性甲状腺炎和桥本甲状腺炎后期,或木性甲状腺肿;童年有颈部放疗史的结节,或非甲状腺肿流行区儿童的甲状腺结节恶性的几率大;有甲状腺癌家族史的结节恶性比率高;多年存在的结节短期内无痛性明显增大时要考虑恶变的可能。发现结节后还应做一些必要的生化检查,包括甲状腺功能、自身抗体及肿瘤标志物的测定。大多数结节患者甲状腺功能在正常范围,伴有TSH异常者的结节恶性可能性小。甲状腺特异抗体TRAb、TPOAb、TGAb对甲状腺炎的诊断有意义,对良恶性鉴别无特殊意义。降钙素和癌胚抗原在甲状腺髓样癌中会升高。高分辨率超声检查发现甲状腺结节的敏感性高,但判断良恶性的特异性并不高。6. 哪些情况应该进行细针穿刺细胞学检查?从经济及效益等方面考虑,目前区别甲状腺结节良性或恶性的最好方法是超声引导下的甲状腺结节细针穿刺细胞学检查(FNA)。但那么多甲状腺结节病人并不能都做FNA检查,FNA检查主要是对直径≥1厘米的结节以及结节虽不很大但有以下情况者:①以前头颈部曾做过放射治疗;②有甲状腺髓样癌或多发性内分泌瘤Ⅱ型家族史;③年龄<20岁或>70岁;④男性;⑤结节长得快;⑥结节硬而且边缘不清;⑦结节固定不动;⑧有颈淋巴结肿大;⑨有声嘶、咳嗽、吞咽困难、呼吸困难等症状。7. “冷结节”并非甲状腺癌的同义语大部分甲状腺恶性肿瘤的131碘摄取率降低,同位素扫描(ECT)的结果为“冷结节”。但“冷结节”并不是恶性肿瘤的同义语,“冷”仅仅意味着摄碘能力明显降低。结节摄碘能力降低的原因很多,比如甲状腺囊肿,囊性结节中充满囊液,腺上皮细胞极少,ECT自然会表现为“冷结节”。另外,ECT之前的准备工作也会影响到检查结果。检查前两个月内如果吃过海产品(如海带、海蜇、紫菜、苔条等)、使用过碘酒、服用过优甲乐、甲状腺片等药物;两周内吃过海蟹、贝壳类食物,一周内吃过海鱼、海虾、海蜒等食物,都会影响同位素碘的吸收,从而导致ECT的结果为“冷结节”。据统计,在所有的“冷结节”中,大约只有8%最后被病理证实为恶性肿瘤,90%以上的“冷结节”都是良性的,因此大可不必见“冷结节”色变。同位素扫描还可以观察到胸骨后甲状腺肿和异位甲状腺的位置、追踪甲状腺癌的转移灶、判断甲状腺癌复发情况、鉴别颈部肿块是否来源于甲状腺,或与甲状腺的位置关系,对甲状腺结节的诊断有一定的辅助作用。8. 甲状腺结节细针穿刺会导致肿瘤扩散吗?不会。甲状腺结节细针穿刺选的用具是极细的针,穿刺时吸取甲状腺组织进行细胞学检查。此方法操作简便,组织损伤小,安全经济,诊断迅速,一般半小时即可作出诊断,是术前甲状腺结节良恶性鉴别的金标准,也是多种甲状腺疾病诊断与鉴别诊断的有效方法。细针穿刺采取抽吸取材,吸取的组织由于负吸而藏于针芯中,不会漏出而污染其他层次的组织,无肿瘤扩散之虞。甲状腺结节细针穿刺运用至今,未见有针道种植肿瘤的报道,因此不必担心穿刺会引起肿瘤扩散。9. 良性甲状腺结节有哪些治疗方法?并不是所有的甲状腺结节都需要治疗,前面提到的那些检查,可帮助医生区分哪些结节需要治疗,哪些并不需要干预治疗,仅随访观察即可。治疗的方法主要有以下几种:药物、手术、同位素、无水酒精注射。当然治疗方案的选定要根据具体的情况,有时还会进行调整,比如最初仅定期随访观察的患者可因结节生长迅速或出现钙化,而后又需接受手术治疗。最后的治疗方案是在权衡利弊,并与患者进行充分沟通后制定出的。10.甲亢或甲减伴有结节怎么办?甲状腺结节伴发甲状腺功能异常的情况不少见。有些是因结节直接导致的,好像母子关系:如高功能腺瘤、结节性甲状腺肿的后期;但更多的则只是伴随的状态,好像姐妹关系:比如桥本甲状腺炎所致的甲减,或Graves’甲亢伴有结节。如果是母子关系,若将结节去除,功能异常自然也得到了纠正。对于高功能腺瘤,手术和同位素治疗都能起到一举两得的治疗效果。如果是姐妹关系,那就需要分别治疗,桥本致甲减的患者需选用甲状腺激素纠正甲减,而甲亢患者应先用抗甲状腺药物控制甲亢,甲亢控制后如果结节需要手术再行手术治疗。11.哪些结节适合甲状腺素抑制治疗?简言之,介于手术和随访间状态的结节适合甲状腺素抑制治疗。经验证明,甲状腺素对较大结节无抑制效果,因此甲状腺素抑制治疗应选择体积不大,直径小于2厘米的结节。对原本不大,但在随访中观察到有增大趋势的结节,可采用甲状腺素抑制治疗,这不仅是一种治疗手段,还可通过观察治疗后结节的反应间接判断结节的性质。若在抑制治疗过程中结节仍继续增长,可作为恶变可能的间接依据,因为较小结节细针穿刺等直接检查实施起来会有难度,而此时间接依据也就变得更为重要了。12. 哪些患者不适合甲状腺素抑制治疗?甲状腺结节的抑制治疗需要患者服用超过生理需要剂量的甲状腺素以造成人为的高甲状腺素血症,从而抑制垂体分泌促甲状腺素(TSH),而TSH是可能导致甲状腺肿大和肿瘤生长的关键激素。由于超生理剂量的甲状腺激素可引起心率加快,心肌耗氧量增加,骨钙丢失等,因此不适用于原有心动过速、快速心律失常、冠心病、高血压、严重糖尿病、骨质疏松、失眠及更年期妇女和老年患者,因为服药后原有症状都会有不同程度的加重。TSH水平原本就很低的患者不适用,因为这些患者的TSH往往不是引起甲状腺结节的病因,因此抑制治疗没有必要。垂体TSH瘤导致的甲状腺结节虽然TSH较高,但甲状腺素抑制治疗是无效的,而且会加重甲亢症状,应采取垂体瘤切除术或伽马刀治疗。13.哪些结节需要手术呢?需要具体情况具体分析。建议手术治疗的情况如下:1.对于增长迅速、高度怀疑恶性、穿刺证实恶性者;2. 结节较大、有压迫症状、非手术治疗效果效果欠佳者; 3.合并甲亢的结节。14.甲状腺结节患者在饮食方面需要注意些什么?需要具体情况具体分析。首先需要明确甲状腺结节的原因和分类,根据甲状腺结节的不同情况采取相应的饮食方案。如果Graves'甲亢伴发甲状腺结节,需要严格忌碘饮食,食用无碘盐,禁食海带、紫菜、海鱼等海产品;如果是桥本甲状腺炎伴发结节,无需严格忌碘,但大量食入高碘食物会增加甲状腺滤泡细胞的损伤及抗体产生,加重甲状腺细胞的破坏,因此不主张过度食入大量海产品;如果结节是能分泌甲状腺激素的高功能腺瘤,也需要严格忌碘,因为碘是甲状腺激素的合成原料之一,碘的摄入也会增加甲状腺激素的合成,使甲亢的症状加重。如果是无功能结节,也就是说对甲状腺功能没有影响,饮食上无需忌碘。建议少食用萝卜、卷心菜等食物,因为目前研究发现这两种食物会促进甲状腺结节的长大。15.甲状腺癌有哪几种?乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌、髓样癌、鳞癌、淋巴瘤。16.甲状腺癌的治疗方法有哪些?主要治疗方法有手术治疗、内分泌治疗、放射治疗、化学治疗。甲状腺癌一旦确诊首选手术治疗。术后需进行内分泌治疗,即服用甲状腺激素进行抑制替代治疗,并且随访甲状腺功能和甲状腺球蛋白,预防甲状腺癌的复发。对有转移的甲状腺癌,术后可采用放射性131碘消融治疗,以消除残余甲状腺肿瘤细胞,预防肿瘤的转移或复发。内科治疗甲状腺肿瘤的药物目前国内还未普遍使用。17.甲状腺肿瘤会遗传性吗?目前有明确遗传倾向的甲状腺肿瘤只有一种,即甲状腺髓样癌,是来源于分泌降钙素的C细胞的恶性肿瘤,恶性程度较高。呈常染色体显性遗传,患者可仅有甲状腺髓样癌,也可同时有甲状旁腺瘤和肾上腺嗜铬细胞瘤,并可有甲状旁腺机能亢进或高血压的临床表现,后者被称为多内分泌腺瘤病2型。致病基因为RET原癌基因,目前已可行基因诊断,并可根据基因型进行危险分层,确定不同的治疗策略。
泸州医学院附属医院内分泌代谢科 徐勇 降糖药物种类繁多、名称各异,令人眼花缭乱;抗糖尿病药物广告铺天盖地、句句动情,使人无所适从。很多糖尿病人会问:“吃什么是最好的抗糖药物?“是越贵越好”还是价廉物美为上;是进口药好,还是国产药适宜;是降糖效果越强持续时间越长越好,还是温和降糖,短效降糖为佳;是单用西药、还是中西结合。诸如此类的问题实在令糖尿病患者苦恼。咨询医生,得到的通常是“适合你自己的就是最好的”这样一句带有玄机的话。那么这里的玄机是什么? 各类降糖药物作用机理不同,最好的药只能针对具体情况而言,不能一言以蔽之。 糖尿病类型不同,所谓的好药就不同。如1型糖尿病患者和2型糖尿病患者出现急性合并症(酮症酸中毒)或严重慢性合并症(视网膜病变、尿毒症等)、严重应激状态(急性心肌梗死等)、大中型手术期及围孕产期等,此时胰岛素就是唯一的选择,其它糖尿病药物就不合适了。 体形不同,相应的好药也不同。对于超重或肥胖的患者,双胍类最合适;以餐后血糖升高为主伴有餐前血糖轻度升高,糖苷酶抑制剂或格列奈类为佳;一旦有空腹、餐前血糖高,不管是否有餐后高血糖,都应该考虑用磺脲类、双胍类或噻唑烷二酮类。 并发症、伴随疾病有异,最好的抗糖尿病药物也不尽相同,甚至大相径庭。如双胍类对于合并有高血脂、高血压、冠心病等疾病的患者是好药,但对于有胃肠道疾病的患者就不适合了,对于有肺心病、肾功衰等严重缺氧的患者则是禁药;噻唑烷二酮类存在胰岛素抵抗的患者可谓切中要害,是好药,但对于合并有严重肝病、心血管病的患者就不适合 。 年龄不同,最佳选择也不同。对于年轻的患者,长效药物合适,但对于老年患者,则最好使用短效药物。 可见,糖尿病药物首先关心的当然是疗效,但疗效最强的药物不一定最好(如优降糖降糖最强、副作用大)。因为疗效固然重要,安全性也不可忽视。多数情况下引起低血糖的可能和降糖效应相关的,降糖效应越强,引起低血糖的危险也就相应增高,对血糖不是很高或对低血糖不敏感的人(如老年人),以温和降糖药物为最佳。现在治疗提倡人性化,比如服药次数越少越好,这样就要求持续时间越长越好,但不可避免的是胰岛素及其促分泌剂持续时间越长,越容易发生低血糖,一旦不幸发生,抢救也将更加困难,也就是说越安全。 虽然中药对糖尿病并发症有一定疗效,但目前降糖治疗主要以西药为主,中药没有明显疗效。但市面上许多打着“纯中药”旗号的降糖药几乎都含西药,使用一定要谨慎,避免低血糖发生。 下面就为大家详细介绍糖尿病的各类口服降糖药的作用机制、临床应用、不良反应、禁忌症及选择策略和途径。 一、胰岛素促分泌剂:包括磺脲类药物和格列奈类药物 (一) 磺脲类药物 :磺脲类药物是最常用的口服降糖药,上世纪50年代出现第一代的磺脲类药物,60年代发明了以格列本脲为代表的第二代磺脲类药物。磺脲类药物降糖作用确切,副作用较少,单独用药可降低空腹血糖3.3-4.4mmol/L,降低糖基化血红蛋白(GHbA1c)1.5%-2.0%。常用磺脲类药物的特点和用法见表一。 1.降血糖的作用机制 磺脲类药物降糖的主要机制是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,降低空腹和餐后血糖。是否具有胰腺外降糖作用尚有争议。 从最小有效剂量开始,防止低血糖发生,1-2周调整一次,直至达到良好血糖控制或最大剂量。值得注意的是最大推荐剂量的一半即可获得75%的最大降糖疗效,大剂量的磺脲类药物甚至可能导致血糖控制的恶化。避免两种磺脲类药物联合使用。 近年来对磺脲类药物的降糖机理有了进一步认识,出现了一些磺脲类药物的新品种、新剂型,如格列美脲、格列吡嗪控释片、格列齐特缓释片等,其优点在于服用方便、每天一次,并且不受食物影响,低血糖发生率较低,提高了患者依从性。 磺脲类药物可与双胍类药物、噻唑烷二酮类(TZD)、α-糖苷酶抑制剂(糖苷酶抑制剂)和胰岛素合用,出现磺脲类药物与双胍类药物,磺脲类药物与TZD的复合剂型。由于作用机制相同,两种磺脲类药物联合应用或与格列奈类药物联合应用没有依据。表1 不同磺脲类药物的特点比较 通用名商品名剂型及规格用法用量特 点格列本脲优降糖普通片2.5mg2.5-20mg/d,每日分成1-3次餐前30min服用降糖作用强而持久,强度200,易引起低血糖,不适用于老年人、肝肾功能不全、有心血管并发症的患者。格列吡嗪瑞易宁智唐控释片5mg5-25mg/d,与早餐同服作用短而快,强度100,不易发生持久性低血糖,肝肾功能不全者慎用。格列齐特达美康缓释片30mg30-120mg/d,与早餐同服。作用缓和,强度30,生理半衰期较长且缓和渐进,所引起的低血糖少而轻,适用于老年人。格列喹酮糖适平普通片30mg15-180mg/d, 30mg/d以内,早餐前一次服用。更大剂量分3次,餐前30min服用作用温和,强度20,半衰期短,95%从胃肠道排出,适用于老年糖尿病,伴轻到中度肾功能减退,及使用其他磺脲类反复低血糖者。格列美脲亚莫利普通片2mg1-6mg/d,QD降糖能力强,强度200,作用持续时间长,起效时间快。 2.影响磺脲类药物的疗效的因素 高血糖影响磺脲类药物的疗效。原因包括葡萄糖对β细胞的毒性作用及抑制胃肠道对磺脲类药物的吸收。开始口服磺脲类药物时,如果空腹血糖 明显升高(空腹血糖>13.9mmol/L,随机血糖>16.7mmol/L),可先用胰岛素强化治疗以消除葡萄糖毒性作用。 原发失效指应用磺脲类药物三个月,血糖无明显下降。如果排除患者饮食依从性的问题或高血糖的毒性作用。病例选择不当是最可能的原因,即选择了β细胞功能已明显衰退的糖尿病患者(包括1型糖尿病和2型糖尿病患者)。 继发失效指使用磺脲类药物至少一年,空腹血糖曾经两次降至8mmol/L以下(排除原发失效),磺脲类药物已用至最大治疗剂量3个月,但空腹血糖仍>10mmol/L,GHbA1c>9.5%。继发失效的大部分原因不明,可能是糖尿病疾病逐渐发展的过程,其中β细胞功能进行性减退可能是重要因素。 3.副作用 ⑴低血糖是磺脲类药物最常见的副作用,严重的低血糖多见于老年人(多见大于70岁的患者)或肝肾功能不全的患者使用长效制剂(如优降糖)的时候,因此建议这类患者使用短效的磺脲类药物。对轻中度肾功能损害患者,可选择主要在肝内代谢的格列喹酮或格列美脲。⑵磺脲类药物治疗增加体重,常在治疗后的1年内出现,随后体重保持稳定。⑶皮肤过敏反应:皮疹、皮肤瘙痒等。⑷消化系统:上腹不适、食欲减退等,偶见肝功能损害、胆汁淤滞性黄疸。4.禁忌症T1DM,有严重并发症或晚期B细胞功能很差的2型糖尿病M,儿童糖尿病,孕妇、哺乳期妇女,大手术围手术期,全胰腺切除术后,对磺脲类药物s过敏或有严重不良反应者等不适合磺脲类药物。 (二) 格列奈类药物 包括瑞格列奈 、那格列奈 ,前者是氨基甲酰甲基苯甲酸衍生物,后者是D-苯丙氨酸衍生物。两者降糖效果基本相同,可降低GHbA1c 1~2%左右。 1.作用机制 与磺脲类药物类似,格列奈类药物的作用也是促进胰岛素的分泌。但是,格列奈类药物与磺脲类药物R1的结合部位与磺脲类药物不同,它与磺脲类药物R1的结合和解离速度更快、作用时间更短,加上格列奈类药物吸收速度更快,这些特点决定了格列奈类药物恢复餐后早期胰岛素分泌时相的作用更显著、更符合生理需求、控制餐后血糖的效果更好、发生低血糖的机会更低。 2.临床应用 适用于治疗正常体重尤其以餐后血糖升高为主的2型糖尿病患者,也可用于不能使用二甲双胍或胰岛素增敏剂的肥胖或超重患者。快速起效、作用时间短的特点方便不能固定进食时间的患者,餐前服药,不进餐不服药,根据进餐时间和次数调整用药。除磺脲类药物外,可与其它口服降糖药和胰岛素合用。老年患者或有轻度肾功能损害的患者不需调整剂量。虽然瑞格列奈的最大剂量为每天16mg,但每天三次,每次1mg已可达到最大降糖疗效的90%。 3.副作用 可能出现的副作用是低血糖,但严重低血糖的发生率比磺脲类药物低。不影响血脂,可增加体重。 二、双胍类药物 :包括二甲双胍、苯乙双胍。 上世纪50年代发明第一个双胍类药物,曾有三种药物应用于临床。目前临床主要使用二甲双胍 。因导致乳酸性酸中毒,大部分国家已禁用苯乙双胍(Phenformin,降糖灵),我国部分地区尚在使用。双胍类药物仅降低升高的血糖,不影响正常血糖,单独使用不会引起低血糖,故也称为抗高血糖药物。循证医学证明二甲双胍具有心血管系统保护作用,对肥胖/超重的2型糖尿病患者的作用更为明显。其降糖能力与磺脲类药物相当,单药降低空腹血糖3.3-4.4mmol/L(60-70mg/dl)、糖基化血红蛋白(GHbA1c)1.5%-2.0%。 1.降血糖的作用机制 虽然临床使用近50年,双胍类药物确切的降糖机制仍不明确。不同于磺脲类药物或糖苷酶抑制剂,它没有一个特定的靶细胞或靶酶。双胍类药物主要通过增强胰岛素在肝、肌肉组织的作用降低空腹和餐后血糖。降低血糖的同时降低空腹和餐后胰岛素水平,但不直接影响胰岛素的分泌。二甲双胍的作用还包括增加肠道利用葡萄糖、抑制脂肪酸氧化、延缓葡萄糖的吸收等。 2.降糖外的作用 二甲双胍具有改善血脂异常的作用,与降糖及减轻体重无关。它可降低血甘油三脂、游离脂肪酸、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。二甲双胍增加纤维蛋白溶解、降低纤维蛋白溶酶原激活物抑制物1(plasminogen-activator inhibitor 1,PAI1)浓度、降低血小板的密度和聚集能力。这些作用可能是二甲双胍降低2型糖尿病患者心血管死亡率的重要原因。 3.临床应用 二甲双胍是肥胖/超重2型糖尿病患者的一线用药。但在非肥胖/超重的2型糖尿病患者也可作为初始治疗用药,因为二甲双胍对两者的作用机制和疗效相同。二甲双胍延缓糖耐量低减(IGT)向糖尿病发展,可用于IGT患者。二甲双胍可与其它口服降糖药或胰岛素联合应用。联用磺脲类药物治疗初发的2型糖尿病的疗效比单一用药好,也用于治疗磺脲类药物继发失效的2型糖尿病患者。与胰岛素合用,二甲双胍可减少1型或2型糖尿病患者的胰岛素用量,但国外不用于1型糖尿病的治疗。 为减少胃肠道副作用,初始剂量为每日三次,每次250mg。治疗3-5天后空腹血糖开始下降,1至2周调整剂量。每日剂量1500mg可获得最大降糖疗效的80%-85%。国内推荐最大剂量不超过每日2000mg,国外常用至每日2550mg(850mg,每日三次)、最大剂量每日3000mg。 4.副作用常见的副作用是轻度的胃肠道不适。减少初始剂量、逐渐加量、餐时或餐后服用可使大部分患者耐受。乳酸性酸中毒是致死性的副作用,可见于服用苯乙双胍的患者,使用二甲双胍罕见,除非伴随其它疾病。由于二甲双胍原型从肾脏排出、轻度升高的乳酸由肝脏有氧代谢,所以肝肾功能不全(异常的肝功能检查,或血肌酐在男性132μmol/L,女性124μmol/L以上,或肌酐清除率<70ml/min)、或心肺功能不全导致缺氧、或严重感染导致组织灌注不良、或酗酒、或有乳酸性酸中毒的病史、或需使用造影剂的糖尿病患者均不宜使用二甲双胍。二甲双胍单独使用不会引起低血糖,但酗酒时可发生。二甲双胍可增加胰岛素或胰岛素促分泌剂发生低血糖的机会。可能影响维生素B12的吸收,降低其血浓度,但罕见引起贫血。同时服用钙剂可增强B12的吸收,拮抗这种副作用。5.禁忌症:需要药物治疗的充血性心力衰竭、休克、严重肝病患者;肾功能下降:肌酐清除率<60ml/min,或血肌酐男性≥132umol/L和女性≥123umol/L;年龄≥80岁,除非肌酐清除率显示其肾功能还允许使用;长期酗酒者;静脉注射造影剂期间。 三、α-糖苷酶抑制剂。 临床使用的糖苷酶抑制剂包括阿卡波糖(Acarbose)、伏格波糖(Voglibose)和米格列醇(Miglitol)。阿卡波糖主要抑制α-淀粉酶,作用于大分子多糖的消化过程,伏格波糖和米格列醇选择性抑制双糖水解酶(麦芽糖酶、蔗糖酶),作用于双糖分解为单糖的过程,但三者的降糖作用并无明显差别。糖苷酶抑制剂主要降低餐后葡萄糖水平,如果饮食中碳水化合物的热能占50%以上,糖苷酶抑制剂的降糖效果更为明显。长期使用则通过减轻葡萄糖毒性作用而轻度降低空腹血糖,不影响或轻度降低血胰岛素水平。降糖作用温和,效果持续,使用数年未发现疗效下降或失效的现象。单药治疗可降低空腹血糖1.4-1.7mmol/L、餐后葡萄糖2.2-2.8mmol/L、糖基化血红蛋白(GHbA1c)0.7%-1.0%。 1.作用机制 糖苷酶抑制剂的作用部位均在小肠上段。可逆性(竞争性)抑制小肠上皮细胞刷状缘的α-糖苷酶(麦芽糖酶、蔗糖酶、葡糖淀粉酶),延缓α-糖苷酶将淀粉、寡糖、双糖分解为葡萄糖,从而减慢葡萄糖的吸收速度,使餐后血糖高峰低平,降低餐后血糖。抑制作用是可逆性的,持续约4-6小时,所以必须在每餐进食第一口时服用。α-糖苷酶对葡萄糖的吸收过程没有影响。 糖苷酶抑制剂对空腹血糖无直接作用,但可通过降低餐后高血糖、减轻葡萄糖的毒性作用,改善胰岛素抵抗而轻度降低空腹血糖。此外,糖苷酶抑制剂也可轻度升高胰升糖素样肽1(GLP-1)的浓度,但对胰岛素的分泌和血糖的降低作用有限。 2.临床应用 餐后血糖升高为主的2型糖尿病患者,是单独使用糖苷酶抑制剂的最佳适应症。对于空腹、餐后血糖均升高的患者,可与其它口服降糖药或胰岛素合用。 国内外大规模的临床研究发现阿卡波糖治疗糖耐量低减(IGT)患者,可延缓或减少2型糖尿病的发生。国家药物监督管理局已批准阿卡波糖用于治疗IGT的餐后高血糖。 炎症性肠病、血肌酐大于177μmol/L(2.0mg/dl)的糖尿病患者均不适合使用糖苷酶抑制剂。 小剂量开始,逐渐加量可减少副作用。阿卡波糖开始剂量25mg,每天一到二次,2-4周增加25mg,直至血糖良好控制或到最大剂量100mg,每天三次。米格列醇25mg,每天三次,4-12周增至最大剂量100mg,每天三次。伏格波糖0.2mg,每天一次,最大剂量0.3mg,每天三次。 3.副作用 ⑴胃肠道副反应:最常见,腹胀不适、腹泻、胃肠排气增多等胃肠道副反应发生率约30%,可随治疗时间的延长而减弱,大多二周后缓解,极少患者因此而停药。小剂量开始、缓慢增加剂量可减少副作用的发生。出现胃肠道副反应是因为糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物的水解和吸收,部分碳水化合物到达结肠,经细菌发酵,肠道酸性物质、氢气和二氧化碳增多。随着治疗时间的延长,小肠下段的α-糖苷酶活性逐渐被诱导升高,到达结肠的碳水化合物减少,副作用减轻。 ⑵肝功能异常:早期临床研究发现极少部分使用阿卡波糖的患者出现可逆性肝功能异常,机制不明。新近的研究显示阿卡波糖对合并慢性肝病的糖尿病患者同样有效,使用最大推荐剂量并不影响肝转氨酶水平。 单独使用糖苷酶抑制剂不会引起低血糖。当与磺脲类药物、格列奈类药物或胰岛素合用时出现低血糖,只能用葡萄糖口服或静脉注射,口服其它糖类或淀粉无效。不宜与助消化的淀粉酶、胰酶合用。4.禁忌症:有明显消化吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱者 ;SCr > 2.0 mg/dl(167umol/L);妊娠期和哺乳期。 四、 胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类。 噻唑烷二酮类(Thiazolidinediones,TZD,或格列喹酮类)是第一个针对胰岛素抵抗而发明的药物,故称为胰岛素增敏剂。早期产品曲格列酮因为严重的肝脏毒性而被淘汰,目前临床应用的包括罗格列酮和匹格列酮。TZD降低空腹和餐后血糖的同时,降低空腹和餐后胰岛素水平,可能具有独特的心血管保护作用。罗格列酮和匹格列酮两者降糖能力相似,降糖疗效较二甲双胍和磺脲类药物略低,单独使用时可降低空腹血糖2.4-4.4mmol/L、HbA1c 0.5%-1.9%。 1.降糖作用机制 TZD作用于肌肉、脂肪组织,改善胰岛素抵抗,减少内源性葡萄糖生成。 2.非降糖作用 TZD可能具有心血管保护作用。表现为降低血压、增加心肌血流、增强心肌功能、改善血管内皮细胞功能、增强纤溶活性、减少血管壁炎症、抑制血管平滑肌细胞增殖、以及减少颈动脉内膜中层厚度等。所有的TZD均增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度的浓度。增加的LDL-C主要是从小而致密的LDL转化为大而松散的LDL颗粒,后者致动脉粥样硬化的能力较小。相反,增加的HDL-C是更为致密、但保护作用较弱的HDL3亚组成分。最终对动脉粥样硬化的影响目前尚不清楚。TZD可减少尿微量白蛋白排泄。TZD可改善胰岛素抵抗,可用于治疗多囊卵巢综合症。 3.临床应用 适用于胰岛素抵抗为突出表现的2型糖尿病患者,即肥胖/超重的2型糖尿病患者。 TZD单独使用的疗效略逊二甲双胍和磺脲类药物,但与其它降糖药物合用则表现出其独特的疗效。加用TZD可显著改善磺脲类药物继发失效患者的血糖。与胰岛素联用治疗肥胖的2型糖尿病患者时,TZD在进一步降低血糖的同时,减少外源性胰岛素的用量。虽然同为促进胰岛素作用的药物,二甲双胍的主要作用部位是肝脏,而TZD则是骨骼肌,两者合用显示良好的效果。 推荐剂量是罗格列酮每天4-8mg,匹格列酮15-45mg,进餐时服用。由于通过激活核受体,增加蛋白质合成起作用,故TZD显示降糖作用需较长时间,一般2-4周开始起效,在6-12周出现明显疗效。 目前没有临床证据表明能与胰岛素一起用于治疗1型糖尿病。4.副作用⑴水肿、水潴留:TZD常见的副作用。轻中度水肿的发生率约3-4%,与胰岛素合用则增至15%。水肿可能与增加某些血管内皮生长因子,导致血管壁通透性升高有关。水肿对利尿剂的反应因人而异,大多效果欠佳。水潴留的机理不清楚。TZD治疗中常出现体重增加,与水潴留、脂肪含量增加、改善血糖控制有关。TZD导致体内脂肪含量再分布,增加的脂肪主要积聚在皮下。 ⑵虽然罗格列酮和匹格列酮没有表现出明显的肝脏毒性,但TZD的早期产品曲格列酮曾引起肝损害,故在TZD使用前后应定期检查肝功能。 5.禁忌症:⑴慎用或禁用于心功能不全的患者,尤其和胰岛素合用或使用大剂量时。以最小有效剂量开始,逐渐增加剂量可能有助于了解患者对水潴留的敏感性。⑵严重肝病。 五、胰高血糖素样肽- 1 受体激动剂和DDP-IV抑制剂1.胰高血糖素样肽- 1 受体激动剂胰高血糖素样肽- 1 ( GLP- 1) 是一种肠促胰岛素, 主要由空回肠和盲肠的 L 细胞分泌,其与胰高血糖素样肽- 1 受体结合以后,具有血糖依赖性的肠促胰岛素分泌作用,其次是能够保护胰岛细胞,以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空、和通过中枢性的抑制食欲而减少进食量。从而避免传统糖尿病药物治疗中常存在的低血糖症和体重增加的副作用。艾塞那肽( 商品名百泌达) 是首个上市的 GLP- 1 受体激动剂。可用于口服磺酰脲类或双胍类药物治疗血糖控制不理想的 2 型糖尿病。从大毒蜥唾液中分离得到, 皮下注射2. 1 h 后达血药峰浓度,血浆半衰期达2. 4 h, 主要经肾脏代谢。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示GLP-1受体激动剂可以使HbA1c降低0.5%-1.0%。 GLP-1受体激动剂可以单独使用或与其他口服降糖药物联合使用。GLP-1受体激动剂有显著的体重降低作用,单独使用无明显导致低血糖发生的风险。因此, 更适用于肥胖的糖尿病患者。艾塞那肽,需皮下注射。GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反应,如恶心,程度多为轻到中度,主要见于刚开始治疗时,随治疗时间延长逐渐减少。艾塞那肽 LAR 是艾塞那肽长效制剂, 目前在美国和加拿大已经进入临床研究, 每周皮下注射1 次 。一项临床研究表明,每周一次艾塞那肽LAR 能够显著降低口服二甲双胍或饮食运动控制无效患者的糖化血红蛋白、血糖和体重。2.二肽基肽酶- IV抑制剂(DPP-IV抑制剂)二肽基肽酶- IV( DPP- IV) 是一种以二聚体形式存在的高特异性丝氨酸蛋白酶, 可特异性识别 GLP- 1 的 N 末端, 并从此处切除二肽使 GLP- 1 失活, 因此相关研究人员对 DPP- IV酶小分子抑制剂进行了重点研究。西格列汀( Sitagliptin, 商品名捷诺维) 是首个上市的 DPP- IV抑制剂, 于 2006 年 10 月获美国 FDA 批准上市, 单用或与传统抗糖尿病药物合用治疗2 型糖尿病。具有较高的口服生物利用度( 87%) 及较长的血浆半衰期( 8 ~ 14 h) , 代谢稳定性也较高。 每日口服西格列汀100 mg, 24 h 内 DPP- 4 抑制率超过 80%, 主要以原药形式( > 84%) 经肾脏排出体外。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示DPP-IV抑制剂可降低HbA1c 0.5%-1.0%。 DPP-IV抑制剂单独使用不增加低血糖发生的风险,不增加体重。西格列汀在有肾功能不全的患者中使用时应注意减少药物的剂量。GLP-1类似物与DPP-Ⅳ抑制剂都是新型降糖药,已在我国上市。有多方面的降糖作用机制,降糖作用中等,GLP-1类似物有降低体重作用,有独特的优点。但由于上市时间较短,尚无大型循证医学研究结果,其长期不良反应有待观察。表2 目前临床使用的抗糖尿病药物收益和风险对比药物优势劣势二甲双胍降低体重、价廉可能改善脂质谱胃肠道副反应磺脲类广泛使用疗效明确体重增加低血糖噻唑烷二酮类持久血糖控制体液潴留, 充血性心衰体重增加格列奈类作用时间短体重增加需频繁给药胰岛素疗效肯定无肝肾毒性注射痛苦体重增加低血糖α-葡萄糖苷酶抑制剂不影响体重不引起低血糖常见胃肠道副反应3 次/天DPP-4 抑制剂不影响体重较贵GLP-1 拮抗剂降低体重注射, 常见胃肠道副反应较贵六. 2型糖尿病口服药物选择原则及路径 2型糖尿病是一种进展性的疾病,随着2型糖尿病的进展,血糖有逐渐升高的趋势,控制高血糖的治疗强度也应随之加强。生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施,应该贯穿于糖尿病治疗的始终。如果单纯生活方式不能使血糖控制达标,应开始药物治疗。2型糖尿病药物治疗的首选药物应是二甲双胍。如果没有二甲双胍的禁忌症,该药物应该一直保留在糖尿病的治疗方案中。不适合二甲双胍治疗者可选择胰岛素促分泌剂或a糖苷酶抑制剂。如单独使用二甲双胍治疗血糖控制仍不达标则可加用胰岛素促分泌剂或a糖苷酶抑制剂(二线治疗)。不适合使用胰岛素促分泌剂者或a糖苷酶抑制剂者可选用噻唑烷二酮类药物或DPP-IV抑制剂。不适合二甲双胍者可采用其他口服药物间的联合治疗。 二种口服药物联合治疗控制血糖不达标者可加用胰岛素治疗(每日一次基础胰岛素或每日1-2次预混胰岛素)或采用三种口服药物间的联合治疗。GLP-1 受体激动剂也可以被用于三线治疗。 如基础胰岛素或预混胰岛素与口服药物联合治疗控制血糖不达标则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日三次预混胰岛素类似物)。多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。
糖尿病患者完全“戒”水果是不适宜的,因为水果中含有大量的维生素、纤维素和矿物质,这些对糖尿病人是有益的;但水果所含的葡萄糖又是糖友所惧怕的。其实水果不是洪水猛兽,糖友也是可以开心“享受”水果大餐的。 一般说来,血糖控制平稳的糖友(空腹血糖6mmol/l,餐后2小时血糖在8mmol/l以下,年迈患者可放宽标准:空腹血糖小于8mmol/l,餐后2小时血糖小于10mmol/l), 可以选用含糖量低、升糖指数低的水果。对于一些血糖高、病情不稳定的患者只能选用含糖量在5%以下的蔬菜、水果,例如 西红柿、黄瓜等。 糖尿病患者选择水果的依据主要是根据水果中含糖量及淀粉的含量,以及各种不同水果的血糖指数而定。每100克水果中含糖量少于10克的水果,包括青瓜、西瓜、橙子、柚子、柠檬、桃子、李子、杏、枇杷、菠萝、草莓、樱桃等(具体大家可以参考升糖指数表或食物能量表)。 吃水果的时间最好选在两餐之间,饥饿时或者体力活动之后,作为能量和营养素补充。通常可选在上午9点半-10点半左右,或者晚睡前1小时左右。不提倡餐前或饭后立即吃水果,避免一次性摄入过多的碳水化合物,致使餐后血糖过高,加重胰腺的负担。 每个人的具体情况不同,每种水果对血糖的影响也不尽相同。建议家中有血糖仪的患者在吃水果之前,以及吃水果后2小时测一下血糖,血糖在8mmol/L以下就好,并以此方法摸索各种水果的每次食用量,慢慢的您就把握好进食量了。
提起“二甲双胍”几乎没有糖友不知道的,它是最常用的口服降糖药,在近年的国际和中国的糖尿病诊疗指南中,二甲双胍的定位为2型糖尿病治疗的一线首选药,并且推荐为能与其它各类口服药及胰岛素联合应用于糖尿病全程的唯一药物,医学专家如此看重的这种药您了解吗,用过吗?二甲双胍有着非常悠久的历史,像获得诺贝尔医学奖的青蒿素来源于蒿草一样,它也是源于植物牧草山羊豆的提取物衍生而来。1957年作为降血糖药首次在临床上使用,经历了50多年的反复验证,尤其划时代的英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)肯定了二甲双胍是唯一可以降低大血管并发症的降糖药物,并能降低2型糖尿病并发症及死亡率。随着研究深入,科学家逐渐发现,除了治疗糖尿病之外,二甲双胍在临床中还有益于其他疾病,例如改善多囊卵巢综合征不育患者的胰岛素抵抗,使排卵和妊娠的概率提高3-4倍;帮助逆转非酒精性脂肪肝的脂肪浸润和改善肝功能,协助降低胰腺癌的复发率。有文献报道二甲双胍可降低非吸烟者的肺癌发生率,有预防白内障和治疗致盲疾病葡萄膜炎,对降低帕金森病患病率有潜在的作用。近年关于二甲双胍抗衰老、延长寿命的研究令人期待。12月 美国FDA刚刚比准了Nir Barzilai教授一项“二甲双胍预防衰老”的临床实验,计划连续5年跟踪3000名70岁以上没有糖尿病的老人,重点观察二甲双胍对癌症、心脏病和痴呆发生率的改善程度。看到上述的内容您对二甲双胍有什么评价? 笔者面对糖尿病患者却碰到另一番景象,几乎每天都会听到:“二甲双胍副作用大,会伤肝伤肾,不能吃”。那么你真的了解二甲双胍吗?下面就为糖友们介绍2014年8月发表在中国糖尿病杂志上的“二甲双胍临床应用中国专家共识“一些观点共勉。二甲双胍本身没有肝肾毒性,不会引起肾脏损伤,糖尿病患者的蛋白尿和肾功能不全往往是长期高血糖造成的并发症,是您的治疗不到位。像其它药物一样,二甲双胍也要通过肝脏和肾脏代谢和排除体外,如果肝肾功能原本已经明显变差,则会影响二甲双胍的在体内的代谢排出,在体内蓄积可引起“乳酸性酸中毒”。专家们告诉大家肝功能不超过正常值上限三倍(如转氨酶120U/L)可以安全使用。肾功能需看血肌酐指标 eGFR(估算肾小球滤过率),只有当显著下降达 eGFR<60ml 时需减少二甲双胍剂量,达eGFR<45ml才需停用。乳酸性酸中毒的发生率约为是十万分之六,极其罕见。< p="">二甲双胍在临床常能看到的不良反应是胃肠道不适(5%),包括恶心、胃胀、腹泻等,可从小剂量(每日500mg)开始、逐渐加量,绝大多数患者几周后会逐渐耐受症状消失。长期服用二甲双胍有可能会引起维生素B12水平的下降,建议对于这部分人群适当补充维生素B12。二甲双胍的适用年龄除10岁以下儿童不用(没有安全使用的证据)外各年龄段均可安全使用。在糖尿病酮症期间,使用造影剂检查前后,严重心肺功能不全时也不要服用二甲双胍,以免发生乳酸酸中毒。 通过上面简单介绍可以看到二甲双胍是一种非常好的常用降糖药,能改善胰岛素抵抗,不增加体重,不容易发生低血糖。可以和其他降糖药合用。并没有肝肾损害,胃肠道反应大部分也是可以逐步耐受。糖友们可以根据病情的需要请医师安排合理的治疗。作者介绍: 胡肇衡北京大学人民医院主任医师教授内分泌代谢病专业:糖尿病,甲状腺疾病,妊娠糖尿病,妊娠甲状腺疾病,骨质疏松症,痛风治疗出诊时间:北京大学人民医院 周二上午、周五上午特需门诊北京大学国际医院 周三全天 工作站:huzhaoh.haodf.com 2015-12-20本文系胡肇衡医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
在临床工作中,面对每年数以千计的糖尿病患者,我们常常需要迫切解决两类问题:一是改善血糖控制;二是尽快缓解由于血糖控制不良和其它糖尿病的合并症所带来的较为急迫的症状。虽然血糖高并不一定是糖尿病患者并发症进展的唯一因素,但改善血糖控制对缓解急迫需要解决的症状常是必不可少的步骤。但很多患者在急需改进血糖控制的同时,总会提出以下的一个或几个问题,我们在这里分别给大家说说。问题一: 到底该不该使用胰岛素?如何使用才是合理的? 这个问题是胰岛素治疗的适应征问题,也就是什么情况下需要使用胰岛素。对于1型糖尿病,胰岛素是必不可少的维持血糖控制,防止酮症发生,甚至是维持生存必不可少的药物。但2型糖尿病自身胰岛功能还没有达到完全缺乏的程度,常常只是比实际需要的量分泌相对少一些。如果从空腹和服糖后(或进餐后)2小时胰岛素的分泌数值来看,常常并不比正常人低,甚至只高不低。这是因为在2型糖尿病的发病原因中,有相当一部分是胰岛素抵抗造成的,也就是胰岛素的作用降低,不能以一当一,只能以几当一。产生胰岛素抵抗的原因常常是体重超标或肥胖,缺乏运动,睡眠不足,饮食中油脂含量较多以及遗传因素等。 2型糖尿病患者使用胰岛素分为紧急使用和长期使用: 紧急使用见于血糖很高,需急迫控制血糖时,如糖尿病患者术前术后或其他需紧急控制血糖的情况,如严重的感染、结核等,而这时使用口服降糖药已无法达到良好的血糖控制或估计达到良好控制需要较长的调药时间,或有使用口服药的禁忌征的情况。 长期使用往往是糖尿病时间较长,已经过充分的口服药治疗仍不能达到良好血糖控制的情况,或肝功能或肾功能已衰竭到无法使用口服药的程度。而在这种使用口服药已无法控制血糖的情况下,往往还需保留胰岛素增敏剂二甲双胍,有些还可以再保留胰岛素促泌剂,如果已经保留2种口服药的情况下,往往胰岛素的需要量会降到较低(如口服药仍保有较充分的剂量,胰岛素只需用到单纯使用需要量的30-50%),这无形中又节省了胰岛素的需要量。 前面提到2型糖尿病患者血糖高的主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能相对不足。注意这里提到的是相对不足。那么对2型糖尿病患者进行降糖治疗,应以增加体内胰岛素水平为主,还是增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗为主呢?这要分别看看两条路,哪条路走得通,哪条路走起来更顺畅,抑或是两条路都走一走?根据得病时间的不同,一般胰岛素抵抗的程度不会有太大的变化(有些人如果减轻了体重,胰岛素抵抗的程度可以有所减轻,但曾经有过高体重的人一般即使体重减下来也还是有相当程度的胰岛素抵抗的)。而胰岛分泌胰岛素的功能会每过3-5年,呈一定程度的下降趋势。 如果我们保留二甲双胍--目前最常用的胰岛素增敏剂来改善胰岛素敏感性,这样做可以使人体的胰岛素需要量减少,从而使人体现有的胰岛素可能满足控糖的需要。有些患者单纯使用二甲双胍就可以达到良好的血糖控制,或只在血糖较高的早期与二甲双胍一起合用促胰岛素分泌剂,而随后撤掉胰岛素促泌剂,也可以维持相当长时间的良好血糖控制。而随着病程的进展,有些人最终会使用二甲双胍和促泌剂两种药。并非所有的2型糖尿病患者最终都需要使用胰岛素,终其一生,约有20-30%的患者需要使用胰岛素治疗。而这里所谓的使用,其标准用法也多是要合用二甲双胍,很多情况还有胰岛素促泌剂的合用。问题二: 对于2型糖尿病患者,单独使用胰岛素为什么不是最佳方案?节省胰岛素的意义何在 ? 胰岛素在降糖方面堪称第一“靠谱”药,这是指它在其它药物都无法使血糖进一步下降时,通过加用胰岛素并调整剂量,往往可以在短时间内达到降低血糖的目的。但这并不是说只靠胰岛素或长期单靠胰岛素就是一种很好的选择。胰岛素单独使用时,它的双刃剑效应十分明显。所谓双刃剑效应是指一方面是降低血糖的“神药”;另外一方面如果使用不当(如大剂量单纯使用)往往会加重水钠潴留,一定程度上使血压升高,甚至有时不得不考虑胰岛素的促增殖作用,与肿瘤的发生或复发有无相关可能。 在血糖控制方面,单独使用胰岛素会产生所谓“水涨船高”效应。即开始使用一个剂量效果比较好,但血糖控制很难维持,有时1-2周以后就又需要加量了。这是因为:首先,2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗,用胰岛素产生好的血糖控制时即使不低血糖,也会产生明显的饥饿感,使进餐时食欲较好;其次打胰岛素后一般体重会有增加(多为腹部脂肪,包括腹内和腹外);第三,单纯使用胰岛素可能促进胰升糖素、肾上腺素分泌增加,容易在降血糖同时“树敌”。食欲好,进食可能相对较多,再加上胰岛素是同化类激素(即使人体储存能量,以备不时只需),用了体重增加,同时升糖激素的反应性增高,以上三点均会使胰岛素的需求进一步增大。最后就形成了“水涨船高”效应。另外当胰岛素剂量过大时,常常是单次注射超过16-20单位时,发生严重低血糖的可能会增大 。 我们阐明了单独大剂量使用胰岛素不利之处,就应该知道节省胰岛素也正是针对这些问题的。如果在提高胰岛素敏感性前提下(使用二甲双胍)使用胰岛素,会减少胰岛素的需要,改善血糖的稳定性,由于胰岛素剂量的减少,往往低血糖也有所减少,而体重的问题也相应减轻。问题三:是否从糖尿病一开始就应该或可以长期使用胰岛素[解答] 如果刚发现时血糖不太高,用1-2种口服药就能达到良好控制的,自然没有必要使用胰岛素。如果刚发现糖尿病时,血糖比较高,一般来讲,空腹血糖超过10mmol/L,餐后2小时血糖超过15mmol/L时,至少暂时说明胰岛素的分泌功能不足是显而易见的。因此这时有三种选择:一种选择是同时用两种口服降糖药(如果没有二甲双胍和磺脲类不能用的情况,比如合并酮症酸中毒或磺胺药过敏,肾功能不全或中度以上的肝功能不全等),即二甲双胍和胰岛素促泌剂。一旦血糖经过1-2周的治疗已经下降到接近正常或已经产生过至少一次正常进餐情况下某时间的低血糖,就需要适当减少胰岛素促泌剂剂量,有时需要完全停用。但如果糖尿病发现得较晚,实际病程较长,比如实际相当于5-8年以上,往往需要一直使用两种药物。另一种选择是开始时使用胰岛素(有时为了快速起效,又没有二甲双胍的使用禁忌)同时合用二甲双胍,这样所需胰岛素剂量较少,可以更快达到理想血糖,同时因为已经加了一种口服药,就可以在血糖控制好后更快地过度到非胰岛素注射方案。(这时不少人是在住院状态,往往希望速战速决,尽快回家)。当然第三种选择是始终保留胰岛素(多合用二甲双胍和/或胰岛素促泌剂),这时往往患者的胰岛功能可能已经较差。经过尝试停用胰岛素,发现血糖很难维持。 总之,即使对于刚发现糖尿病的患者,仍然需要根据不同的胰岛功能,选择使用口服药物或胰岛素。胰岛功能较好时,可望直接用口服药调整用药,即便初始时血糖较高,也可考虑先用口服药,未必是无效的(很多没有用过降糖药的人对降糖药还是比较敏感的)。如果在使用口服药5-7天后血糖没有下降趋势,则要果断使用胰岛素(至少2-4周),再看看有无完全改回口服降糖药可能。一般在经过胰岛素治疗(开始有些建议强化治疗,往往指每日三次或三次以上注射胰岛素)2-4周后往往可以考虑过渡到口服药治疗,除非实际情况不允许或对口服药效果不好(注意是对充分的口服药治疗效果不好,这往往是指对较大剂量的二甲双胍加胰岛素促泌剂的组合效果不好,在临床上很多情况口服药的组合并不包含这两种药,只是一种药,有时也没加到最大剂量,甚至从未使用过二甲双胍)。 在这里要申明一点,有人认为,“提前打胰岛素或一开始就打胰岛素,并且是长期打胰岛素比吃口服药安全,相对较好”,这一判断是没有理论依据的,也没有任何指南支持,不必当真。问题四:胰岛素是否用上以后就撤不掉?[解答]胰岛素用上以后能否撤掉,取决于患者的胰岛功能,如果胰岛分泌胰岛素的功能已经比较差了,对口服药完全没有反应或反应不理想,这时只能加用胰岛素,而需要长期使用的人往往也是胰岛功能下降使然,这时要考虑胰岛功能是主要原因,使用胰岛素与否,不是胰岛素撤不掉的原因。就好像天气冷是因为季节,并不是因为温度计。后者只是表现而非本质,即使不用温度计测温度也会是低的,不打胰岛素胰岛功能变差的事实也已注定,只是表现为依赖胰岛素而已。问题五:已经打胰岛素了还有必要吃药吗? [解答]在第一问中我们已经回答了2型糖尿病患者的发病原因有胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力相对不足。这两方面在同一个糖尿病人身上往往同时存在,只是各自程度不同而已。因此即便需要打胰岛素的人只要没有二甲双胍的禁忌症,就应在使用胰岛素的同时合用二甲双胍(这也是指南支持的),将会达到事半功倍的效果,前面也提到,这样可以较快达到良好血糖控制,胰岛素需要量较少,血糖波动也会相对较少,低血糖也较少。而这样也是同时针对两种病因进行治疗,往往效果相对较好。临床上常说“一种药加量不如两种药联用”,就是药物联合使用,针对不同病因治疗更能达到理想作用的意思。有些人还会合用胰岛素促泌剂和/或糖苷酶抑制剂,最近4-5年新一代的DPPIV酶抑制剂也是与胰岛素合用的很好选择。医生们发现,虽然有些人单独使用若干口服药效果不好,但在原有口服药方案基础上,稍加8-16单位(约相当于0.15-0.25单位/公斤体重)的基础胰岛素却能达到显著改善血糖的目的,看来胰岛素也可以是第三个“烧饼”,这时不能不吃前两个“烧饼”,也就是不用其他药,只用胰岛素并不是一种理想选择。问题六:已经全部用成胰岛素的人如果想替换一部分胰岛素应该怎样做?[解答]根据前面讲到的,如果没有二甲双胍不能用的情况,可以加上二甲双胍,根据所加剂量的不同,考虑减少胰岛素用量的1/4~1/3。有些人认为一旦到打胰岛素的程度,再使用口服药估计已经没有效果了。但这仍然可以用“三个烧饼”理论来解释。而绝不能认为前两个烧饼对缓解饥饿是没有效果的。临床上如果结合2-3种口服降糖药(问题五中已提及具体品种),胰岛素一定要减到0.2-0.3单位/公斤体重开始(如不足可以加量,但多不超过0.4-0.5单位/公斤体重),否则一旦合用容易发生低血糖。问题七:到底血糖高到什么程度需要考虑打胰岛素?[解答]前面提到,当口服药已经在品种和数量上达到合理和充分使用的情况下,仍能看到空腹或餐前血糖(并非只是早餐前,因早餐前常常是三餐前中最高值)普遍高于10mmol/L,餐后2小时血糖普遍高于15mmol/L(这里认为所谓普遍高是指50-70%情况下符合即多数情况下符合)。问题八:用胰岛素控制血糖,其控制标准采用最严格的标准还是相对宽松的标准?[解答]胰岛使用时,有人认为既然打了胰岛素,就应该把血糖控制在与正常人更接近的标准,即餐前4-6mmol/L,餐后2小时6-8mmol/L--这样的标准有些过于苛刻,即便达到也会频繁发生低血糖。有人认为胰岛素就像一把裁缝剪,想怎么裁都行,剪成多细的条带都行,其实越细的条带越容易被剪断,就像达到越严格的血糖标准越容易出事一样。出的事以低血糖为代表。而低血糖在有些人有可能诱发血压急剧增高,心率显著加快,甚至可能继而促发一些心肌梗塞或脑梗塞等严重事件。 为了降低最后1mmol/L血糖(比如要求早餐前空腹血糖必须在7mmol/L 以下,而不是8mmol/L以下时,往往需要将胰岛素的剂量向上加0.2-0.3单位/公斤体重(人体在胰岛素完全缺乏,而胰岛素敏感度又足够的情况下,往往每天需要0.6-0.8单位/公斤体重的胰岛素)。而这样有时已挑战了一些病程较长(如10-15年以上,而用胰岛素的人往往都在这个年头)的老病人的耐受底线,这时没有发生低血糖也会看到血糖不降反升,其机制是升糖激素被刺激起来,并一直维持较高水平。这些升糖激素主要包括胰升糖素和肾上腺素,可能还有皮质醇的作用)。 有些人看到血糖不降反升,以为胰岛素量还不够,继续加量,结果还是一样。不知不觉已将胰岛素剂量加到很大。这时人体已处于应激状态,高血压,高心率,高紧张度,情绪容易激动等是常见表现。所以当我们看到一个情绪容易激动的糖尿病患者,一方面要安慰他(她),更主要的是从他(她)的用药方面去考虑,是否血糖要求太高了,药物剂量过大了,还是进食过少了?当然这里有时也不一定见得到低血糖数值(<3.9mmol/L),多数老病人,看起来蛮正常的血糖也会使他们难受。 因此对打胰岛素的患者应该采用相对较宽松的血糖控制标准,比如餐前7-9mmol/L,餐后2小时9-13mmol/L,HbA1c 7.5-8.5%即可(有些病程长,有心脑血管病,血压又较高的患者可能要求还要松一些)。有些人看到这儿,肯定会提出异议:为什么我这里说的跟指南要求相差很大?这样宽松的标准会不会导致并发症的进展?我在临床中观察到,所谓达标往往适合病程5-10年以内的患者。如果是10-15年以上的患者,指南的同一化标准就不适用了。主要是用了效果不见得好或“好不起”(代价大),还会带来危险。就好像矫正罗锅,不能只为矫正,不顾死活,更不能“汽车轧罗锅”的道理是一样的。而这种感觉不是在医学院学得到的,估计当时就是听了,也理解不深刻或拿捏不好尺度。 总之,胰岛素是人们治疗糖尿病的一柄“神器”,医者和患者在血糖控制不好时必然会想到胰岛素。但任何药物都不是十全十美的。因此适时、适度、适量、联合用往往是胰岛素使用时应该注意的。同时应该采用合理的血糖控制标准,这也是精准医疗和个体化医疗的要求和具体表现。再好的药物如果使用不当都会损伤自己,走下神坛的胰岛素相信会给更多患者带来真正益处,而不是盲目使用时所表现的浮肿、血压增高、体重增加和低血糖发生增加,更不致于降了血糖,反而带来动脉粥样硬化加重和肿瘤发生增加的风险。 可爱的胰岛素,我们在爱你的同时,也确实需要知道如何爱你才是。估计你的两个发明者Banting和Best(1921年)当时肯定不知道在2型糖尿病患者中使用胰岛素还这么有讲究。(注:本文观点为李文慧大夫个人观点,如有不当,欢迎批评指正。要了解最新发表文章,可搜索并关注“北京协医惠康”微信公众号。)(全文完)本文系李文慧医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
1.什么是骨质疏松症?骨质疏松症是指骨骼脆弱、极易发生骨折的一类疾病,常常因为跌倒或轻微的碰撞、甚至咳嗽后发生骨折,拥有健康骨骼的人在这些情况下不会发生骨折,因而叫做“脆性骨折”,发生了“脆性骨折”的患者出现再次骨折的风险很高。这个情况就像高楼用了劣质钢筋水泥,大楼很容易塌陷。2.骨质疏松症有什么危害和后果?直接危害:骨质疏松患者极易发生骨折,严重骨质疏松患者在受到轻微暴力时,例如摔跤、坐车颠簸、甚至咳嗽都有可能导致骨折,常见的骨折部位:胸腰部骨折、髋部骨折、手腕部骨折。骨折可导致疼痛、身高变矮、驼背甚至残废。间接危害:骨质疏松的患者骨骼质量处于一种非常脆弱的状态,当发生骨折时处理起来是极为困难的,手术内固定难以牢靠固定,骨折愈合慢且强度差。老年患者骨折后的疼痛、活动受限可加重原来的心血管疾病、高血压等,长期卧床还可诱发:肺炎、血栓、褥疮、尿路结石等多种并发症,严重影响生活质量甚至危及生命。3.骨质疏松症是否该治疗?很多人认为骨质疏松是年龄增长的自然变化,没有必要治疗或者补补钙就可以了。实际上骨质疏松患者的骨流失速度远远大于增龄引起的骨量减少,如果任其发展或者单纯补钙,脆性骨折风险较大;而通过系统治疗,不仅可以改善疼痛等症状,还可以增加骨密度,极大地降低骨折风险,提高生活质量。这个情况与高血压类似,经过正规降血压治疗可以降低心脑血管疾病风险。4.为什么会发生骨质疏松?骨质疏松的发生与多种因素有关,主要包括以下几个方面:1)遗传人种因素,父母有骨质疏松、子女风险增高,白人和亚裔女性高发;2)中、老年人性激素分泌减少尤其是女性绝经后雌激素水平下降是导致骨质疏松的重要原因之;3)一些疾病如甲亢、类风湿、糖尿病、长期腹泻等导致骨代谢紊乱引起骨质疏松;4)长期服用一些药物如皮质醇类激素、抗惊厥药、免疫抑制剂等导致骨质疏松;5)不良的生活方式,包括长期的低钙高蛋白饮食、碳酸饮料、咖啡,饮食缺乏维生素D,缺乏阳光日晒及户外运动也是骨质疏松的危险因素。5.骨质疏松症就是缺钙吗?很多人认为:人到老年,腰背痛,腿脚痛是因为“缺钙”而造成的,甚至认为这种疼痛不用治疗,挺一挺就能熬过去。钙是构成骨骼的主要成份,但骨质疏松并不单纯是因为缺钙,而是由于多种因素导致骨质流失速度超过骨质形成速度所致。因此,单靠补钙来治疗骨质疏松症是远远不够的,补钙必须与抗骨质疏松药物(包括抑制骨吸收的药和促进骨形成的药)相结合,才能有效地治疗骨质疏松症。6.骨质疏松分为哪几类?可以引起骨质疏松的疾病非常多,根据病因骨质疏松症可分为:1)原发性骨质疏松症:如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等;2)继发性骨质疏松症:如甲亢导致的骨质疏松症、糖皮质激素导致的骨质疏松症等;3)原因不明的特发性骨质疏松症。不同的疾病治疗方法可能完全不同,病人一定要在专科医生的指导下查出病因对症治疗才有效。7.骨质疏松症的主要症状是什么?1)疼痛:疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状,以腰背部多见。2)身高变矮、驼背:由于骨质疏松造成椎体变形骨折而引起。3)骨折:骨质疏松症最严重的后果是骨折。常见部位包括髋部、胸腰椎、桡骨远端、肱骨近端及踝部。常常为轻微碰撞、跌倒,或者在完全不知道的情况下发生。4)有些病人可能完全没有疼痛或者其它症状,骨折后或者检查骨密度才发现。8.骨质疏松如何自测判断?以下自我测试是国际骨质疏松基金会推荐的,请女性回答“是”或“否”:1).您的父母双亲中有没有轻微碰撞或者跌倒就会发生骨折的情况?2).您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼?3).您经常连续3个月以上服用可的松、强的松等激素类药品吗?4).您的身高是否降低了3厘米以上?5).您经常过度饮酒吗?6).每天您吸烟超过20支吗?7).您经常患痢疾腹泻吗?8).您是否在45岁之前就绝经了?9).除了怀孕,您是否有过连续12个月以上没有月经?如果答案有部分或者全部为“是”,应该寻求医生帮助进一步检查和治疗。9.怎么知道自己是否患有骨质疏松症?医生通过骨密度检查可以发现骨质疏松症。目前国际公认的是“双能X线骨密度仪检测”,这是一种特殊的X线,需要同时做腰部和髋部。手指和足跟部的骨密度检查只能作为筛选,不能用作诊断。专家推荐65岁以上的女性、70以上男性及前面谈到的有危险因素的人群定期做骨密度检查,早诊断、早治疗、早受益。10.骨密度检查已经确定了是骨质疏松症,为什么还要抽血检查?骨密度检查只能确定是否有骨质疏松,但不能确定导致骨质疏松的原因。抽血和尿液检查的目的有三:(1)通过系统检查找出导致骨质疏松的原因,排除其它疾病(如骨软化、甲旁亢等),这样才能开展针对病因的治疗;(2)通过评估肝肾功、骨代谢指标,选择最适合于病情的骨质疏松药物,使药物发挥其最大治疗功效而避免其副作用;(3)骨质疏松通常需要数年甚至10多年的长期治疗,而骨密度的变化缓慢,连续动态前后比较血液中骨代谢指标的变化可以监测药物的疗效,有利于及时调整治疗方案。建议骨质疏松患者第一次就诊时检查血生化2加肾小球滤过率、生化4、血25羟基维生素D3、甲状旁腺激素(PTH)、CTX、骨碱性磷酸酶(BALP)、血常规、血清蛋白电泳、小便常规、尿液轻链、骨密度,有肾脏结石或者尿酸盐结晶同时查24小时尿钙磷,如果身高较年轻时减少4厘米以上同时拍全脊柱正侧位X光片。查血一般1-2天出结果,骨密度需要提前2周预约一般检查20分钟后出结果。这些检查可以到我们医院便民门诊开单。余教授门诊时间:每周二、三下午12:30-16:00;地点:华西医院本部门诊三楼B区内分泌诊断室。预约挂号方式:1.华医通:骨质疏松专科门诊;2.华西医院公众微信号(WestChina_Hospital):骨质疏松症专科;3.现场、114等其它传统途径。4.特殊疾病及疑难疾病如果挂不上号可以通过好大夫网站联系我。本文系余希杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
陈医生在临床工作中发现,很多女性在怀孕后出现类似甲亢的甲功改变,虽然不是真正的甲亢,但经常被误诊为甲亢,错误地用药治疗,甚至进行人工流产。其实,女性怀孕后胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素(β-HCG)有微弱的促甲状腺激素作用,1-3%的人在3个月左右检测甲状腺功能出现轻微甲亢改变,甚至伴有消瘦、剧吐等,但随着孕期增加,可以自行恢复正常,这种情况是生理性的(我们称为妊娠甲亢综合征),目前认为不会对胎儿和母亲有不利影响,因此是不必处理的。误诊为甲亢将导致不必要的药物使用,增加胎儿致畸风险,而漏诊甲亢同样增加胎儿的健康风险,因此,此时的鉴别诊断显得尤其重要,尤其体现医生医疗水平。哪些资料对鉴别诊断最关键详细的病史和必要的检查最关键,孕前没有甲亢病史、促甲状腺激素受体抗体检查阴性提示很可能不是真正的甲亢。具体仍然需要内分泌科医生全面分析。若确诊甲亢,没有控制好会有什么危害怀孕期间若甲亢控制不好,可一定程度上增加流产、妊娠高血压、早产、低体重儿、宫内生长限制、死产、孕妇心衰等风险。怀孕期间甲亢该用什么药若确诊甲亢Graves病(即通常所说最常见的甲亢),无论既往诊断还是新发现,药物治疗选择都很有讲究:备孕开始至妊娠16周,首选丙硫氧嘧啶;妊娠16周后,首选甲巯咪唑。普萘洛尔和美托洛尔在甲亢症状明显时短期使用也是比较安全的。这些药物安全吗,对母亲和孩子有副作用吗不存在绝对安全无副作用的抗甲状腺药物,所以甲亢治愈停药后再怀孕是最安全的,但怀孕期间甲亢不治疗危害更大。同时,所谓副作用也不是一定发生的,而是小概率发生的情况。甲巯咪唑对胎儿的不良反应风险主要在前三个月,可能引起头部皮肤、鼻孔和食管的发育不良,三个月后则不明显,而丙硫氧嘧啶这方面相对安全,因此孕16周内首选丙硫氧嘧啶。丙硫氧嘧啶对母亲肝损伤的风险较甲巯咪唑轻微高一些,极少数人可以有较明显肝损害,因此孕16周后推荐首选甲巯咪唑。确诊甲亢Graves病后,进行药物治疗利远大于弊,无论对胎儿还是母亲都一样,必须果断治疗。本文系陈思永医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。